金嘉琳医生的科普号

急性尿道综合征又称“无菌性尿频-排尿不适综合征”，是指仅有尿频、尿急和（或）尿痛症状，而中段尿细菌定量培养阴性者。患者可分为两类：70%患者有真性泌尿系统感染，有些为尿路结核、真菌感染，或罕见的腹腔内或肾盂感染引起的症状性炎症，但大部分患者为沙眼衣原体或普通细菌（数量少，102~104 /ml ）感染；其余30%患者无脓尿，病因不明，可能与性交引起的创伤、局部刺激、外用避孕药、内裤上的有机纤维、染料等过敏有关。应根据病原体治疗，疗程7~14天，复发者需6周。本病也可能是焦虑性神经官能症部分症状，服用安定2.5mg，每日3次，或谷维素10mg，每日3次，对减轻症状有帮助。

一、病史介绍患者男性，30岁。因“右肘外伤12年，局部皮肤反复流脓6年”入院。1999年夏季骑摩托车摔倒，致右肘部皮肤破溃，就诊当地卫生所，予局部清创缝合后伤口愈合。2005年底原右肘部摔伤处皮肤出现一结节，无明显触痛，局部无发红。就诊当地诊所，考虑“脓肿”予切开引流，切开后见黄色脓液流出，清创后局部伤口愈合。之后局部皮肤反复出现包块并破溃流脓，同时向周围扩散。局部疼痛不明显，无红肿，无畏冷、寒战，无恶心、呕吐，无盗汗、体重下降，无咽痛、鼻涕，无返酸、嗳气，无胸闷、气促，无尿频、尿急、尿痛。多次于外院行局部皮肤包块切除术，病理提示：软组织化脓性炎症；淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润并形成小脓肿，小灶内见细菌团。多次脓液细菌培养均阴性。术后局部皮肤仍反复出现包块。2010年4月9日就诊某三甲医院，查PPD阳性，考虑“结核可能”，予“异烟肼0.1 tid、利福平 0.45 qd、吡嗪酰胺 0.5 tid、乙胺丁醇0.75 qd”治疗。治疗过程中仍反复出现皮下结节并破溃流脓。2011年2月停用抗结核药。2011年4月12日就诊我院，行皮肤活检：表皮灶性角化不全，棘层肥厚，真皮浅层及深层血管周围小片状淋巴细胞及少数浆细胞浸润。皮肤组织真菌培养阴性。转诊我科，门诊以“皮肤感染”收入。患病以来患者精神可，胃纳、睡眠正常，大小便正常，无体重明显下降。入院查体：T：37.9℃，P：84次/分，R：20次/分，BP：130/80mmHg。神志清，精神好。皮肤巩膜无黄染，右肘关节下侧皮肤颜色变深，多处破溃，有渗出，挤压局部皮肤可见破溃处血性脓液流出，局部皮肤见较多瘢痕，浅表淋巴结未及肿大。头颅无畸形，颈软，甲状腺无肿大。两侧呼吸运动正常对称，两肺呼吸音清晰。HR：84次/分。心律齐。腹平软，无压痛，肝脾未及。四肢活动正常，双下肢无水肿。入院前辅助检查：2008-9-6 连云港市第二人民医院皮肤病理：软组织慢性化脓性炎伴肉芽形成。2009-9-1江苏省人民医院皮肤病理：皮下纤维脂肪结缔组织中见多灶性炎症病灶，其内见小血管显著增生并扩张充血，纤维母细胞增生活跃，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润并形成小脓肿，小灶内见细菌团。2010-4-25解放军81医院皮肤病理：皮下及肌肉组织内见慢性化脓性炎伴肉芽组织增生。入院后辅助检查：血常规(2011-05-24) 白细胞:7.45x10^9/L,血红蛋白:165g/L,红细胞5.04x10^12/L,血小板:200x10^9/L,血沉:2mm/h。尿常规、粪常规正常。肝肾功能及血糖均正常。肿瘤标志物、甲状腺功能、自身免疫抗体均阴性。TBNK正常。T-SPOT阴性。肺部CT：双肺纹理增多。腹部B超未见异常。入院后局部脓液培养阳性示奴卡菌，经16sRNA测序鉴定为豚鼠耳炎奴卡菌，药敏示庆大霉素、青霉素、利奈唑胺、左氧氟沙星、复方SMZ及替考拉宁敏感，头孢唑啉、红霉素、克林霉素、磷霉素、利福平耐药。给予多西环素0.1 bid + 复方磺胺甲基异恶唑片 2片 tid 口服治疗后，局部伤口逐渐干燥、结痂。随访至今，经3个月疗程治疗后痊愈，病情无反复。二、 讨论皮肤奴卡菌病在临床并不常见，可表现为原发性皮肤感染或作为全身播散性疾病的一部分。由于它比较少见及临床表现不特异，常常被误诊。 奴卡菌是需氧的革兰氏阳性菌，隶属于原核细菌界、厚壁细菌门、真细菌纲、放线菌目、放线菌科、放线菌目。奴卡菌属含有50多种，和人类感染相关的有16种，其中星形奴卡菌、鼻疽奴卡菌及巴西奴卡菌是较常见的致病菌。它普遍存在于土壤、腐败的蔬菜和不流动的水中。可经过呼吸道或直接感染破损的皮肤造成内脏、皮肤感染。该菌为需氧菌，可以在细菌、真菌及分支杆菌的培养基上生长，但是生长较慢，在37℃需氧培养下多数于2～7d内生长为肉眼可见的菌落,但有时需4～6周，一般要求培养4周。菌体菌体有分支状结构，革兰染色阳性，弱抗酸染色阳性。抗酸染色采用盐酸脱色法呈阴性，而采用硫酸脱色法则为阳性。通常革兰染色能敏感地发现和识别临床标本中的奴卡菌，修正的抗酸染色法可用于确认。由于去污染和消化过程能破坏标本中的奴卡氏菌。所以，告知检验人员需找奴卡氏菌是很重要的，这样可以提高本菌培养阳性率。体外培养时形成真菌样菌落，菌落可呈白色、黄色、橙色、粉红色等，常伴有特殊的如地窖发霉气味或泥土样气味。奴卡菌病主要发生在免疫缺陷人群中，在免疫力正常人群中也偶有累及。皮肤奴卡菌病中80%的致病菌为巴西奴卡菌，而全身播散性奴卡菌感染的主要病原体为星形奴卡菌。原发皮肤感染的临床表现包括：多有和植物、土壤接触的局部创伤史，浅表淋巴皮肤感染可呈结节化脓性病灶，伴或不伴有孢子丝菌样分布、蜂窝织炎、溃疡或大疱样病灶、线性或瘢痕疙瘩样、肉芽肿及脓肿。偶有表现为足菌肿的慢性形式。全身播散性感染原发病灶多为肺部，病灶多为结节样化脓性或呈脓肿性。诊断主要还是依靠血液、痰、脓液或脑脊液等临床标本中奴卡菌的分离和培养。需要进行鉴别诊断的病原体包括金黄色葡萄球菌、真菌中的孢子丝菌、非结核分枝杆菌等。治疗药物首选磺胺制剂，如磺胺嘧啶(SD),磺胺甲基异恶唑(SMZ)和甲氧苄氨嘧啶(TMP)联用。疗程宜长，浅表淋巴皮肤感染需2~4月，如表现为足菌肿疗程需要1年。有全身播散感染者，如无中枢神经系统累及或免疫低下者，疗程需6~12月，有中枢神经系统累及或免疫低下者，疗程需要1年。其他药物选择包括阿米卡星、米诺环素（美满霉素）、亚胺培南、三代头孢菌素和利奈唑胺等。此外，必要时对脓肿行切开引流及对症支持治疗也很重要。奴卡氏菌病一般局限者预后佳，播散型者预后差，死亡率高，特别是有中枢神经系统累及、耐药菌感染及延误诊断者。本例患者为皮肤局灶感染，无免疫低下，经治疗后痊愈，预后良好。

甲状腺机能亢进症是内分泌系统的常见病、多发病，甲亢合并肝功能损害，特别是严重肝功能损害，临床上处理比较棘手，结合临床病例对此类病例治疗诊治进展进行介绍。一、病史介绍患者，男，31岁；因“肝功能异常4月余，尿黄、乏力1月”于2010-8-27入院。患者于4月余前行“法洛三联征术” ，术前查TSH 0.001mIU/L,T3 7.11 pg/mL，T4 2.57ng/dl；考虑“甲亢”予以丙硫氧嘧啶片口服。用药前查肝功能ALT 51U/L,AST 52U/L,TB 31.7umol/L,DB 2.1umol/L,ALP 351U/L,GGT 246U/L。当时心慌、多汗等高代谢症状不明显，不伴乏力、纳差、发热。7月15日复查肝功能示 ALT 45U/L,AST 59U/L,TB 28.2umol/L,DB 8.7umol/L,ALP 300U/L,GGT 178U/L，7月底患者自觉尿色加深，呈深黄色，伴乏力，后患者于8月6日在当地县级医院住院查ALT 283.0U/L,AST 132.0U/L,TB 474.6umol/L,DB 464.81umol/L,ALP 262.0U/L,GGT 86.0U/L；HBsAg 2.13IU/ml,HBeAb 0.207s/co,HBcAb 0.055s/co;腹部超声示胆囊炎、肝右静脉稍增宽。患者停服丙硫氧嘧啶片，予以保肝降酶、地塞米松抗炎治疗5天后，复查肝功能示ALT 125.0U/L,AST 61U/L,ALP 203U/L,TB 351.6umol/L, DB 323.85umol/L,HBV-DNA阴性。但继续治疗无进一步改善而收入我院。追问病史患者术中有输血史900ml。患病以来患者精神萎，3天前起胃纳欠佳、睡眠正常，大便无殊，无体重明显下降。现用药：心得安既往史：2002年发现甲状腺功能亢进，曾口服“他巴唑”治疗1年余，好转停药。入院体检：T 37℃ P：96次/分 R：23次/分 BP：120/90mmHg ，神志清，精神萎，自主体位，步入病房，合作查体，对答切题。双眼明显突出，眼球活动可。全身皮肤巩膜明显黄染，锁骨上浅淋巴结未及肿大。颈软，气管居中，甲状腺I°肿大，质韧，未及明显结节，左侧可及杂音。胸部散在红色毛囊性丘疹。两侧呼吸运动正常对称，两肺呼吸音清晰，未闻及明显的干湿罗音。HR：96次/分。心律齐，心尖区可及杂音。腹部平软，肝脾未及，无压痛及反跳痛。双下肢无明显水肿，双手震颤（-）。辅助检查：血常规(2010-08-27) 白细胞:4.67*x10^9/L,血红蛋白:123g/L,红细胞:4.17*x10^12/L,血小板:107*x10^9/L,中性细胞:62.5%,淋巴细胞:27.4%；出凝血功能(2010-08-27) PT:13.9↑,APTT:37.2↑秒,FIB:2.825g/L,国际标准化比率:1.297↑。肝炎标志物（2010-08-27）:Anti-s(A): (-) mIU/ml, HBsAg(A): (-) IU/ml, HBeAg(A): (-) s/co, Anti-HBe(A): (+) s/co, Anti-HBc(A) (+) s/co, Anti-c-IgM(A): (+) s/co， Anti-HCV(A) (-) s/co，HEV-IgM（-）。HBV-DNA低于检测下限。肾功能正常。自身抗体全套阴性。TSH 0.003mIU/L,FT3 >30.38 pmol/L，FT4 > 154.8nmol/L。血钾波动在2.7~3.0mmol/L。甲状腺B超：甲状腺肿大伴弥漫性病变。腹部B超：肝实质性回声增粗，门静脉内径增宽，淤血肝表现。上腹部MRI增强：未见异常。EKG：左心室高电压，ST-T改变，心脏逆钟向转位。超声心动图：结构诊断：心脏手术后，左房增大伴轻度二尖瓣反流，右房室增大，肺动脉增宽，冠状静脉窦异常扩张，永存左上腔静脉可能。功能诊断：左心收缩功能正常，左心舒张功能正常入院后诊断为“药物性肝炎、急性乙型肝炎、甲状腺机能亢进症”，给予还原性谷胱甘肽、美能、思美泰、凯时等保肝、降酶、退黄治疗,心得安20mg tid口服控制心率,Vitk1改善凝血功能,糖皮质激素（甲强龙40mg qd→80mg qd）治疗退黄及反馈抑制甲状腺激素分泌,补钾等对症处理。患者无发热，但精神、饮食差，诉乏力，腹泻，解黄色稀便6次/天，小便呈浓茶样。肝功能损害不断加重，TBIL从345.4→325.9→434.4→527→568.6μmol/L。遂于9月13日行放射性碘同位素治疗。治疗后继续保肝降酶、对症处理。患者黄疸逐渐减退，从568.6→540.8→532.2→577.5→426.3→406.6→303.9μmol/L，复查TSH 0.01mIU/L,FT3 6.69 pg/mL，FT4 3.28 ng/dL，明显好转。因经济条件困难，转回当地医院治疗。后随访肝功能完全恢复正常。二、病情分析与治疗进展 临床上甲亢并肝功能损害比较常见,可分类为四种情况：甲状腺激素直接作用致肝损害；抗甲状腺药物致肝损害；合并病毒性肝炎致肝损害及合并自身免疫性肝炎致肝损害。甲亢可累及全身多个器官，以心血管及神经系统多见，也可累及肝脏，引起肝脏肿大及肝功能异常，统称为甲亢性肝损害。甲亢引起的肝损一般以肝酶轻度升高为主，黄疸少见。仅0.5%患者出现显著肝损害。其发生机理以甲状腺激素的直接毒性作用；高代谢导致肝脏相对缺氧及营养不良；心力衰竭及感染、休克；甲亢不同程度影响各种肝酶活力等因素有关。本文报道病例中患者在使用抗甲状腺药物过程中出现肝功能损害，首先“药物性肝炎”可能性不能除外。另患者既往没有慢性肝炎病史，病程中曾出现乙肝标志物HBsAg阳性，很快（两周后）HBsAg转阴，且出现抗HBe和抗HBc阳性，HBV DNA阴性，加上几个月前曾有输血史，因此“急性乙肝”的诊断也是成立的，不过引起的肝损害不是主要的。患者在停用抗甲状腺药物后，肝功能损害没有马上好转，甚至继续加重，和甲亢性肝损害有关。因为肝功能异常，甲状腺功能亢进由于存在“禁忌症”而无法得到有效治疗，甲亢继续加重，也因此加重了肝功能损害，形成了“恶性循环”。如果以抗甲状腺药物控制甲亢，有可能会加重肝损，而如果不治疗甲亢，只保肝治疗，肝功能无法好转，甲亢也继续恶化，最终也将导致患者死亡。由于存在治疗矛盾，临床医生处理比较棘手。文献报道中对类似情况的处理经验：有1例甲状腺危象合并严重肝损害患者（60岁老年男性患者）一次性口服6mCi 131I，甲状腺危象得到控制，肝脏功能逐渐恢复。有1例36岁男性甲亢患者，黄疸高达500μmol/L,加用抗甲状腺机能亢进症药物甲巯咪唑（赛治片）10mg， 2 次/日后肝功能逐渐恢复。有5 例甲亢合并肝衰竭患者在内科综合治疗的基础上予以血浆胆红素吸附治疗, 5 例患者4 例存活,转入外院内分泌科继续治疗甲亢,1 例死于肝衰竭。为了避免大剂量治疗后甲状腺激素释放而引起甲亢危象的发生，我们在此例患者给予小剂量放射性碘131治疗。治疗后甲亢症状有所控制，肝脏损害也逐渐好转。这是一个多学科合作并治疗成功的例子，说明小剂量碘同位素治疗在甲亢合并严重肝损的患者中是安全、迅速、有效的，特总结经验供大家分享。

对乙肝病毒携带者目前临床普遍共识，一般不应该进行治疗，乙肝病毒携带者肝功能正常，肝穿刺提示肝组织没有损伤或者仅有轻度损害，随意用药可能造成药物干扰，打破人体自身免疫平衡，导致人体特异性免疫细胞攻击含有乙肝病毒的肝细胞，造成肝组织损害，肝组织发生炎症，转氨酶升高，甚至出现胆红素升高、纤维化。乙肝病毒和人体的肝细胞核整合在一起，衰老的肝细胞死亡以后，新生的肝细胞生成后，乙肝病毒与肝细胞一起再生，因此乙肝病毒携带者的乙肝病毒也是长期甚至终生存在于肝细胞内，即使表面抗原转阴了，乙肝病毒基因仍然在体内存在，不达到治疗条件，不能随便治疗，即使治疗也无效。对乙肝病毒携带者，只有等待抗病毒治疗时机，但需要每三个月进行HBV-DNA，ALT,AST检查，每半年进行AFP和影像学检查。HBV-DNA，ALT以及AST检查是为了早期发现乙肝疾病活动；检查AFP和影像学是为了发现早期肝硬化和肝癌。一旦发现其符合抗病毒治疗适应证，如HBV-DNA阳性、ALT上升到正常值上限2倍或更高、肝穿刺示G2或S2、肝弹性成像示中等度纤维化，则应当使用干扰素或核苷酸药物治疗。本文系尹有宽医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

首先需了解不存在父婴传播，但存在父婴传染，也就是说即使父亲是乙肝大三阳、HBVDNA强阳性，但由于精子不携带乙肝病毒，不会通过精子传染给卵子，因此受精卵不带有乙肝病毒；但孩子出生后，父子密切接触，可以通过体液传染给孩子。你正在服用恩替卡韦，但每次射精有数千万个至2亿个精子，受到伤害的精子没有能力竞争唯一的卵子，只有强大无伤的精子，才可能竞争到这个卵子，强者为王，不必担心你的孩子会受到药物影响，且国内已有多篇论文报道服用恩替卡韦期间生育，与不吃任何药物的乙肝患者生育的孩子，二组生的孩子畸形率没有任何区别。你现在完全可以生育，孩子是否被传染关键是孩子出生后必须12小时内（最好6小时内）注射乙肝免疫球蛋白，这样孩子对乙肝病毒就有了免疫力，父子在密切接触中，孩子即使接触到父亲的体液，也不会传染乙肝病毒。

肝脏是人体重要器官，具有合成、分解、代谢和生物转化等功能，肝脏的损伤可以通过检查肝功能来评判，以下是临床常用的肝功能检查项目： 1. 反映肝细胞损伤的项目 以血清酶学检测常用，包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酸转肽酶（GGT）等。ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感，而在肝硬化时，AST升高程度往往超过ALT。 在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象。 而GGT和ALP升高往往反映胆管细胞的损伤，往往提示存在胆汁淤积，此外肝外梗阻、肝胆道肿瘤、胆管结石也明显升高。 2. 反映肝脏分泌和排泄功能的项目 包括总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、总胆汁酸（TBA）等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。同时测定TBil和DBil，对鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸有帮助。 3. 反映肝脏合成贮备功能的项目 包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、胆碱酯酶（CHE）和凝血酶原时间（PT）等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。当患各种肝病时，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果CHE活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。PT延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。 4. 反映肝脏纤维化和肝硬化的项目 目前没有理想的反应肝脏纤维化的血清学指标，通过Fibroscan或Fibrotouch检查肝脏的弹射波（肝硬度），可以较好地反映肝脏的纤维化程度，但是受到影响的因素多，需要专科医生结合肝功能来评估。肝组织学活检仍然是肝纤维化的黄金标准。 5. 反映肝脏肿瘤的血清标志物 目前可以用于诊断原发性肝癌的生化检验指标有甲胎蛋白（AFP）及AFU。是较好的筛查指标，但是，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，对高危人群，应同时进行影像学检查如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等，以此增加早期诊断率。 本文系林炳亮医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

在艾滋病防治热线及临床工作中，经常会接到艾滋病恐惧症咨询电话，表现为焦虑、疑病、恐惧、强迫、抑郁症状中一种或几种症状的组合，严重者可出现自杀。他们经受着生理和心理的双重压力，普及艾滋病防治知识和树立健康向上的生活方式是杜绝此病的关键所在。 26岁的女青年小李，由于她有多个性伙伴，而其中一个男友又有静脉注射吸毒行为，她怀疑对方已经患有艾滋病，并传染给了自己，先后到医院做了5、6次艾滋病抗体检测，虽然每次检查结果都是阴性。但她仍然怀疑自己得了艾滋病，不断地打电话咨询，说自己全身痛、发烧、无力、出疹等，将症状和书上介绍的艾滋病患者的病症一一对号入座。另有一男性45岁，因半年内两次酒后找小姐发生高危性行为，恐惧得艾滋病，两次要求吃预防药物一月 ，即使有药物胃肠反应。更有一对在外打工的夫妻，先后到医院做了4次艾滋病抗体检测均阴性，还要求吃抗病毒药，因为有高危行为，就太恐惧得艾滋病了。 面对这一人群，心理疏导是最重要的。艾滋病恐惧症者大多有过高危行为，这些行为确实会使艾滋病感染的机会大大增加。另一方面，由于这种行为是社会道德规范所不容许的，因而在内心深处，他们经常感受到道德的谴责和社会的压力，产生矛盾感、羞耻感、负罪感。 加之对艾滋病知识的一知半解，因而夸大艾滋病的传染性，把一些艾滋病症状与自己的感觉一一对号入座，使自己陷入深深的恐惧当中。艾滋病是一种几乎100%致死性疾病，目前尚无根治的方法。一些心理素质差的人更容易患艾滋病恐惧症。这种病症也反映出了他们的性格缺陷。 面对这一群体，要给予他们更多的关爱 ，帮助他们摆脱艾滋病恐惧症的阴影。孙主任说，对待艾滋病，两种态度最要不得：一种是恐惧，恐惧是保护自己的本能，恐惧来源于不了解；另一种是歧视，歧视来自我们对艾滋病的无知和偏见。因此，要走出恐惧，首要的是战胜无知和偏见。与艾滋病病人共同学习、工作、生活和娱乐，一起进餐或吃病人做的饭，一起游泳、握手、拥抱，共用卫生间、办公用具、电话机、水杯、餐具、卧具，另外打喷嚏、蚊子叮咬均不会感染艾滋病。艾滋病传播并不像炭疽、鼠疫那样可以通过空气和日常接触传播，不需要将他们与社会隔离。一定要加强艾滋病知识的宣传，让公众了解艾滋病的传播方式，使大家能认识到艾滋病的传播与其他疾病的传播一样，也需要特定的传播途径（血液、性传播和母婴传播），同时还需要足够的病毒数量，而且与自身的抵抗力有关，一般生活接触不会被感染。因此不要对艾滋病盲目恐惧。 其次，要为艾滋病恐惧症者提供必要的信息支持。帮助他们评估其自身感染艾滋病病毒的实际风险水平，使他们摆脱一些不必要的恐惧。 第三，要帮助艾滋病恐惧症者对躯体症状进行重新解释，使他们能够认识到，自己的临床表现不是艾滋病感染的症状和表现。 此外，艾滋病恐惧症者的家庭、朋友是他们的支撑，只有让他们感受到生活的温暖，鼓起积极生活的勇气，才能使他们重新融入美好的生活。一次高危行为，需要立即、一月、三月及六月做HIV初筛检查,必要时可联查HIV病毒载量,可早期诊断；高危暴露后，到定点医院专业医师评估后再定是否用预防药物。